Infecciones graves en la madre pueden dar lugar a niños TEA

El día 28 de enero se ha publicado un artículo en la revista Science sobre la vía de la interleucina 17a en ratones. En 2010, se realizó un amplio estudio en Dinamarca que encontró que mujeres que habían sufrido una infección severa, lo suficientemente grave como para requerir hospitalización, mientras estaban embarazadas, tenían mucho más riesgo de tener un niños dentro del espectro del autismo. Este artículo nos habla de una investigación conjunta del MIT, la Faculta de Medicina de la Universidad de Massachusetts, la Universidad de Colorado y el Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York. Estos investigadores encontraron que las células inmunes activadas durante un proceso de inflamación severo en una rata preñada producen interleucina 17a, que interfiere con el desarrollo del cerebro en el feto. Si se bloquea esta señal, se revierte el efecto.

Gloria B. Choi, Yeong S. Yim, Helen Wong, Sangdoo Kim, Hyunju Kim, Sangwon V. Kim, Charles A. Hoeffer, Dan R. Littman, and Jun R. Huh (28 de enero de 2016) The maternal interleukin-17a pathway in mice promotes autism-like phenotypes in offspring. Science. doi:10.1126/science.aad0314

Neurosciencenews.com (29 de enero de 1016) Severe maternal Inflammation can lead to Austisn-Like Behaviors in Childre.  

Terapias para el autismo en función de su nivel de evidencia

Autismo España, FESPAU y Federación Asperger España, organizaciones que representan a muchas de las organizaciones locales y autonómicas que trabajan en el ámbito de autismo han abierto una petición en Change.org para intentar cambiar la situación del tratamiento del autismo en Cataluña. El psicoanálisis es el modelo preferente de atención del sistema de salud público catalán a las personas con TEA, a pesar de basarse en una premisa obsoleta sobre el origen del autismo. Concretamente, se basa en el origen psicógeno del autismo, es decir, que aparece como una reacción defensiva a un trauma. El grupo de estudio sobre los TEA del Instituto de Salud Carlos III de Madrid desarrolló una guía de buenas prácticas para el tratamiento del trastornos del espectro autista, utilizando bases de datos de instituciones de medicina basada en la evidencia. Según una definición de David Sackett, la medicina basada en la evidencia es "el uso consciente, explícito y juicioso de la mejor evidencia científica disponible para tomar decisiones sobre los pacientes". Más abajo, he puesto, a modo de resumen, la Tabla II de dicha guía, donde se puede ver la valoración de los distintos tratamientos utilizados. Las terapias psicodinámicas, como las que se utilizan en Cataluña, aparecen en el apartado "Sin evidencia y no recomendados". El artículo completo puede descargarse por cortesía de la Confederación Autismo España, dentro la página web que ha creado para la campaña "Por una atención temprana de calidad y especializada": http://tempranaautismo.com/home/documentos-de-interes/

Fuentes Biggi, J., Ferrari Arroyo, M.J., Boada Muñoz, L., et al. Guía de buena práctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista. REV NEUROL 2006; 43 (7): 425 - 438. 

MDGA, una familia de proteínas relacionada con TEA, trastorno bipolar y esquizofrenia

Hoy vamos a comentar un interesante artículo sobre la familia de proteínas MDGA publicado en Cell Reports con fecha de este 14 de enero. Se trata de un estudio del Laboratorio de Neurobiología del Instituto Salk, en California, firmado por los investigadores Pérez García y O'Leary. MDGA1 ha sido vinculado a esquizofrenia y a trastorno bipolar.

En concreto, el gen MDGA1 codifica para una proteína que está implicada en la migración celular en el cerebro en desarrollo. Una deficiencia en esta proteína conduce a una producción reducida de neuronas corticales. MDGA1 es muy abundante en el córtex cerebral. Cuando este gen se desactiva en ratones durante la gestación, los precursores de las neuronas del córtex cerebral no migran correctamente. El córtex perdería por este mecanismo aproximadamente la mitad de las neuronas que debería tener. En concreto, está relacionada con la pérdida de sinapsis inhibitorias.

Imagen Abstracta del artículo original donde se puede ver, en primer lugar, una migración correcta de los precursores de las neurona de la corteza (WT), comparada con una migración incorrecta (cKO).

Pérez García, G.C.; D.D.M. O'Leary (14 de enero de 2016). Formation of the Cortical Subventricular Zone Requires MDGA1-Mediated Aggregation of Basal Progenitors. Cell Reports doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2015.12.066

Psypost (16 de enero de 2016). Autism-linked protein lays groundwork for healthy brain. [Entrada de un blog] Recuperado de http://www.psypost.org/2016/01/autism-linked-protein-lays-groundwork-for-healthy-brain-40239

Short, B. (28 de enero de 2013). MDGAs help the brain lose its inhibitions. JCB vol. 200(3) pp237. doi: 10.1083/jcb.2003if 

Anomalías de codificación auditiva en niños TEA

Para este primer post del año, he elegido un artículo que se publicó en Molecular Autism el día 30 de diciembre del 2015, sobre cómo las anomalías de codificación auditiva en niños TEA nos indican un retraso en el desarrollo de la corteza auditiva. Es un estudio llevado a cabo por un grupo de investigadores del Hospital Infantil de Filadelfia (CHOP).

Estos autores han encontrado anomalías en auditivas en niños TEA: demora en las respuestas auditivas que implican al giro temporal superior (STG) y una lateralización hemisférica atípica. Estas anomalías está probablemente asociadas a una maduración anormal del cerebro.

Extraído de med.ufro.cl

Extraído de neuroinformacao.blogspot.com

  Para este estudio, se utilizó un grupo de 63 niños normotípicos y de 54 niños TEA, con edades comprendidas entre 6 y 14 años. La técnica empleada fue la magnetoencefalografía, la cual nos permite registrar la actividad funcional del cerebro, a la vez que se presentaban unos tonos comprendidos entre 500 y 1000 Hz de 300 ms de duración. Los hallazgos de esta investigación mostraron que efectivamente había anomalías en el desarrollo de las áreas auditivas primarias y secundarias de los niños TEA. No obstante, lo autores reconocen que sería necesario un estudio longitudinal que permitiese examinar el desarrollo de la codificación auditiva desde la infancia hasta la adolescencia tardía. 

Edgar, J.C.; Fisk, C.L.; Berman, J.I., et al. (30 de diciembre de 2015). Auditory encoding abnormalities in children with autism spectrum disorder suggest delayed development of auditory cortex. Molecular Autism, 6:69, DOI: 10.1186/s13229-015-0065-5