Abundando en esta línea, un grupo de investigadores de la Universidad de Texas (aunque la autora principal pertenece a la Universidad de Emory, Atlanta) acaba de publicar un artículo sobre la sobreexpresión de un gen (Homer1A) en los núcleos basal y lateral de la amígdala. Homer1A, que codifica para una proteína implicada en la regulación de la formación de la sinapsis, tiene una expresión desregulada (o sea, descontrolada) en estos núcleos de la amígdala en un modelo animal de TEA. Homer1A interacciona con proteínas sinápticas muy importantes, como mGluR5 (un tipo de receptor de glutamato) y SHANK3 (Para saber más: http://vivanlosnenes.blogspot.com.es/2014/11/sindrome-de-phelan-mcdermid-y-otras.html), que ya se relacionaban con el autismo. Según los experimentos que este grupo ha llevado a cabo, la sobreexpresión (es decir, el exceso de producción) de Homer1A en los núcleos basal y lateral de la amígdala inducen síntomas similares a los del TEA.
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Banerjee, A.; Luong, J.A.; Ho, A.; Saib, A.O. y Ploski, J.E. Overexpression of Homer1a in the basal and lateral amygdala impairs fear conditioning and induces an autism-like social impairment. Molecular Autism, 2016; 7:16 DOI: 10.1186/s13229-016-0077-9
Ruggieri VL. La amígdala y su relación con el autismo, los trastornos conductuales y otros trastornos del neurodesarrollo. Rev Neurol 2014; 58 (Supl 1): S137-48.
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