La salud mental es en parte hereditaria pero es altamente poligénica, es decir, que está influenciada por muchos genes que explican una pequeña parte. Los efectos de los genes no se expresan directamente sino que se expresan a través de los efectos moleculares y celulares sobre el tratamiento de la información y desarrollo del cerebro. Este mismo mes de marzo se ha publicado un artículo en Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging en el que los autores han investigado la asociación de determinados rasgos cognitivos y de salud mental con medidas cerebrales estructurales y funcionales, procedentes del Biobanco del Reino Unido. Estos investigadores de la Universidad de Amsterdam encontraron que la predisposición genética al TDAH se asocia más con la estructura que con la función cerebral, mientras que a las predisposiciones genéticas a la mayoría de los trastornos estudiados (esquizofrenia, trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar y TEA) les pasaba justo lo contrario: tenían mayor relación con la función cerebral. Estudios anteriores han encontrado que en el TDAH están involucrados factores de riesgo genético que afectan a la estructura de las redes cerebrales, como FOXP2, DUSP6 o SORCS3, que están implicados en procesos del neurodesarrollo. Según estos autores, en cuanto a esquizofrenia, trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar y TEA, parece que las predisposiciones genéticas causan dificultades en la integración de la información en el cerebro.
Me gustaría traer aquí también un estudio muy interesante publicado ese mismo mes de abril sobre la existencia de una base neural compartida que estaría detrás de la comorbilidad psiquiátrica, es decir, un factor psicopatológico general que explica que los trastornos psiquiátricos coexistan. A este factor lo denominan NP. Según los autores de este estudio en el que han participado investigadores de Europa, China y EEUU, este factor NP tendría un desarrollo unificado, estaría genéticamente determinado y conduciría a presentar una función ejecutiva deficiente. Los investigadores usaron una gran cohorte genética de imagen longitudinal para identificar NP. Este factor NP parece centrarse en los circuitos prefrontales top-down, las redes frontoparietales, frontal medial superior y prominencia. Esto estaría relacionado con el procesamiento emocional, circuito de recompensa y recursos ejecutivos de integración menos eficientes. El factor NP estaría asociado al gen IGSF11 relacionado con el proceso de poda sináptica, pues la regulación al alza de las moléculas de adhesión sináptica, en cuya codificación está implicado IGSF11, impide el proceso de poda sináptica. la expresión de este gen, en condiciones normales, disminuye a partir de la adolescencia para que el proceso de poda pueda llevarse a cabo. Durante este proceso, el cerebro elimina conexiones sinápticas que ya no va a utilizar.
Para saber más:
Liu, S., Smit, D. J. A., Abdellaoui, A., van Wingen, G. A., & Verweij, K. J. H. (2023). Brain structure and function show distinct relations with genetic predispositions to mental health and cognition. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, 8(3), 300–310. https://doi.org/10.1016/j.bpsc.2022.08.003
Xie, C., Xiang, S., Shen, C., Peng, X., Kang, J., Li, Y., Cheng, W., He, S., Banaschewski, T., Barker, G. J., Bokde, A. L., Bromberg, U., Büchel, C., Desrivières, S., Flor, H., Grigis, A., Garavan, H., Gowland, P., Heinz, A., … Feng, J. (2023). A shared neural basis underlying psychiatric comorbidity. Nature Medicine. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02317-4
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