Guía de pautas psicoeducativas destinada a víctimas de accidentes de tráfico con menores implicados

Voy a compartir aquí un vídeo que elaboré para un curso de primeros auxilios psicológicos. Se trata de una guía de pautas dirigida a adultos que han sufrido un accidente de tráfico con niños a su cuidado. Espero que os sea de utilidad.

Integración visio-táctil en el autismo

Un grupo de investigadores de la Escuela de Psicología de la Universidad de Nottingham, en Inglaterra, cree que la forma en que los niños con autismo integran la información visio-táctil puede ser la base de una mayor confianza en la percepción propioceptiva. De hecho, los resultados de este estudio mostraron que la sincronía visio-táctil anulaba entradas propioceptivas incongruentes en niños normotípicos, pero esto no ocurría con los niños autistas.

Para entender este resultado, es importante saber qué es "propiocepción". Podríamos definirlo como el sentido que nos permite saber la posición de nuestro propio cuerpo, y está compuesto por receptores que están en los músculos, articulaciones y ligamentos. Estos receptores se denominan "propioceptores". Por lo tanto, según este estudio, la percepción de la posición de nuestro propio cuerpo es corregida por la información que nos llega de la vista y por la vía táctil. Parece ser que los niños con autismo tienen una mayor confianza en la información que les llega de los propioceptores y no corregirían esta información de manera adecuada gracias a la información de otros sentidos.

Este estudio se llevó a cabo colocando una mano de los niños en un aparato de ilusión multisensorial. Este aparato les mostraba dos tipos de imagen: una en la que la mano se veía como estaba realmente colocada (mano sincrónica) y otra, en la que la mano estaba desplazada hacia la derecha o hacia la izquierda (mano asincrónica). Observando las dos imágenes virtuales, debían decir cuál correspondía a la posición real de la mano, mientras se acariciaba ésta con un pincel, aplicando, además, retardos temporales.

Fig 1. original del artículo, donde se aprecia cómo funciona el aparato multisensorial utilizado (MIRAGE).

Katie Greenfield, Danielle Ropar, Alastair D. Smith, Mark Carey and Roger Newport: Visuo-tactile integration in autism: atypical temporal binding may underlie greater reliance on proprioceptive information. Molecular Autism 2015, 6:51  doi:10.1186/s13229-015-0045-9

Diferencias en el cerebro de niños y niñas con autismo

Es ya sabido por todos que el autismo se diagnostica más en niños que en niñas. No hay, hasta el momento por lo menos, ninguna sistematización de las diferencias en la anatomía del cerebro que originan los distintos comportamientos en niños y en niñas. Además de todo esto, en los estudios se incluye a muy pocas niñas. Este es el planteamiento inicial que se hacen dos investigadores de la Universidad de Stanford, en California. Estos investigadores han escogido una muestra de 25 niñas TEA, otra de 25 niños TEA, 19 niños normotípicos y 19 niñas normotípicas, escogidos de una muestra más amplia, y las han analizado.

Los investigadores han encontrado que las niñas TEA, respecto a los niños, tienen menos comportamientos restrictivos y repetitivos severos (RRBs).  En cuanto al patrón anatómico que diferencia uno y otro sexo, los patrones morfométricos de la sustancia gris en niñas con TEA se organizan de manera diferente que en los niños con TEA. Las áreas cerebrales donde se presentan estas diferencias tienen que ver con el sistema motor y el "cerebro social": corteza motora, corteza motora suplementaria, cerebelo, giro fusiforme y amígdala.

Fig 2. del artículo. Diferencias sexuales en cuanto a morfometría cerebral.

Kaustubh Supekar and Vinod Menon: "Sex differences in structural organization of motor systems and their dissociable links with repetitive/restricted behaviors in children with autism" Molecular Autism 2015, 6:50  doi:10.1186/s13229-015-0042-z

TEA y TDAH y la alteración de los circuitos de recompensa

La comorbilidad que se está detectando en el TEA y el TDAH, es decir, la posibilidad de que se sufran los dos trastornos a la vez, podría ser en realidad debida a una etiología compartida, es decir, a algo que los dos trastornos tienen en común en cuanto a su origen. Esta hipótesis es la que se plantean unos investigadores de la Universidad Radboud de Nimega, del Centro Universitario Nimega, de la Universidad de Groningen y de la Universidad de Amsterdam Vrije, en Holanda. Estos investigadores explican que un área en la que los efectos del TEA y TDAH pueden interactuar es durante el proceso de recompensa, pues ambos trastornos presentan problemas en los circuitos
neuronales asociados con este proceso.

Neuronados.wordpress.com

 

Los participantes del estudio tenían una edad comprendida entre los 10 y 28 años, con TDAH confirmado y provinientes del programa NeuroIMAGE. También se incluyeron en este estudio sus hermanos libres de TDAH y un grupo control. Los investigadores observaron cómo respondían a una tarea de recompensa monetaria demorada. Uno de los resultados encontrados es que los individuos con más rasgos TEA mostraban una mayor actividad en la ínsula durante la anticipación de la recompensa. También encontraron que más síntomas TDAH estaban asociados con menos niveles de activación de la corteza prefrontal dorsolateral durante la anticipación de la recompensa. No se encontraron interacciones entre los síntomas de TEA y de TDAH en el proceso de recompensa. Por tanto, estos hallazgos sugieren que ambos conjuntos de síntomas alteran el proceso de recompensa por distintos mecanismos. 

Eelco V. van Dongen, Daniel von Rhein, Laurence O’Dwyer, Barbara Franke,Catharina A. Hartman, Dirk J. Heslenfeld, Pieter J. Hoekstra, Jaap Oosterlaan, Nanda Rommelse and Jan Buitelaar: "Distinct effects of ASD and ADHD symptoms on reward anticipation in participants with ADHD, their unaffected siblings and healthy controls: a cross-sectional study", 

Molecular autism 2015, 6:48  doi:10.1186/s13229-015-0043-y

Interpretación de emociones en autismo de alto funcionamiento (HFA)

Sabemos que los individuos con autismo tienen problemas a la hora de interpretar señales sociales. En los individuo con autismo de alto funcionamiento (HFA), se ha visto el uso de estrategias diferentes a las de los individuos normotípicos para anticiparse a las acciones y sentimientos de otros individuos. Un grupo de investigadores de las Universidades de Liverpool, Edimburgo y Hull ha realizado una investigación donde 22 adultos con HFA y normotípicos, pareados por edades, sexo e IQ, eran sometidos a tres experimentos en los que se evaluaba el último fotograma de un videoclip que mostraba desde la ira ligera, pasando por estado neutro, hasta la ligera felicidad. La manipulación de la última expresión facial que veían los individuos permitió a los investigadores examinar los mecanismos de "abajo hacia arriba" (efectos del contexto y momento representacional) y de "arriba hacia abajo" (anticipación emocional) que conducen a la distorsión de la percepción de la expresión final.

Figura 1 del artículo donde se muestra cómo se ha realizado la presentación de estímulos en uno de los experimentos.

Los autores sostienen que en los individuos normotípicos, los juicios perceptuales de las expresiones faciales de los demás son respaldadas por un mecanismo automático de anticipación emocional. Sin embargo, en los individuos HFA se vio que eran influenciados por las características visuales, sobre todo por el contraste de las expresiones de principio y fin. Por tanto, mientras que los individuos normotípicos estarían equipados con un mecanismo automático que les permite anticipar cómo puede cambiar el estado emocional de los demás en base a su historia perceptual inmediata, los individuos con HFA parecen no contar con este mecanismo, pero, en cambio, utilizan mecanismos alternativos. Lo que sí parece claro es que un mecanismo automático de anticipación comprometido, contribuye a los problemas sociales de los individuos con HFA.

Letizia Palumbo, Hollie G. Burnett and Tjeerd Jellema: "Atypical emotional anticipation in high-functioning autism", Molecular Autism 2015, 6:47  doi:10.1186/s13229-015-0039-7

Papel de los microRNA en el autismo

Un artículo que saldrá mañana en la revista Molecular Autism, nos habla del papel que tienen los microRNAs en el autismo. Esta investigación ha sido llevada a cabo por un equipo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Bar Ilan en Ramat Gan (Israel).

Los microRNAs son nucleótidos que inhiben la traducción de los RNA mensajeros objetivos. El DNA es transcrito a RNA para poder ser traducido a proteína. Este RNA se conoce como RNA mensajero o RNAm.

Extraido de Losporquesdelanaturaleza.com

Investigaciones anteriores habían relacionado la desregulación de los microRNAs en el cerebro con varios trastornos psiquiátricos, entre ellos la esquizofrenia y la enfermedad de Huntington. También se había detectado en individuos con autismo. Estos autores han descubierto toda una lista de microRNAs desregulados implicados en la guía de los axones neuronales. Éste es el primer estudio en el que se ve una regulación al alza de varios microRNAs en el cerebro de personas con autismo. Varios de estos microRNAs están relacionados con la expresión del receptor de oxitocina así como con otras vías que incluyen la función sináptica, entre otras. Asimismo, los investigadores sugieren una conexión entre mecanismos epigenéticos (es decir, no genéticos) y la desregulación de los microRNAs.

Michal Mor, Stefano Nardone, Dev Sharan Sams and Evan Elliott: "Hypomethylation of miR-142 promoter and upregulation of microRNAs that target the oxytocin receptor gene in the autism prefrontal cortex" Molecular Autism 2015, 6:46  doi:10.1186/s13229-015-0040-1

Síndrome del Duplo 15q: autismo producido por un sólo gen

El 6 de agosto se publicó en la revista Cell el resultado de una investigación llevada a cabo por científicos de la Escuela de Medicina de Chapel Hill, Universidad de Carolina del Norte.  En este artículo se demuestra cómo una mutación en el gen que codifica para UBE3A conduce a un desarrollo anómalo e hiperactivo del cerebro, y al autismo. Para más información sobre UBE3A, se puede consultar una entrada anterior de este blog: El reloj biológico y el tratamiento del síndrome de Angelman. En este caso, una hiperactivación del gen UBE3A conduciría a un tipo de autismo. Recordemos que en el caso del síndrome de Angelman, es la falta de este gen una de las causas del problema. Esta hiperactividad del gen puede deberse a la duplicación de la región correspondiente del cromosoma 15. Esto se conoce como el síndrome del Duplo 15q. Induciendo esta mutación en un modelo animal, se ha visto que había demasiadas espinas dendríticas en las neuronas.

Se están probando nuevos medicamentos que reducirían las actividad de UBE3A. Uno de estos compuestos es el rolipram, que había sido testado anteriormente para el tratamiento de la depresión o el Alzheimer. El rolipram es un inhibidor selectivo de una enzima llamada fosfodiesterasa 4, que estimula la vía AMPc/PKA. La proteína quinasa A (PKA) forma parte del mecanismo que desconecta la enzima UBE3A.

"Rolipram3Dan2" by Fuse809 at English Wikipedia. Licensed under CC BY-SA 3.0 via Wikimedia Commons - https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Rolipram3Dan2.gif#/media/File:Rolipram3Dan2.gif

UNC School of Medicine news release, accessed 6 August 2015 via Newswise.
Whiteman, H. (2015, August 7). "Scientists discover how a gene mutation causes autism." Medical News Today. Retrieved from
http://www.medicalnewstoday.com/articles/297844.php.